Вирусные инфекции пробуждают спящие раковые клетки через воспалительные сигналы

Научный коллектив Колорадского университета провел серию экспериментов на лабораторных мышах с метастазирующей опухолью молочных желез. Исследователи заражали животных вирусом гриппа и наблюдали, как раковые клетки, которые ранее находились в состоянии покоя в лёгких, вдруг активировались и начинали делиться.

Механизм активации оказался связан с иммунным белком интерлейкином-6 (IL-6), который выступает в роли воспалительного сигнала и выделяется организмом в ответ на вирусную инфекцию. Когда мышей генетически модифицировали таким образом, чтобы они не производили IL-6, количество проснувшихся раковых клеток значительно снижалось. Прямое воздействие IL-6 на раковые клетки в лабораторной культуре интенсифицировало их деление.

Спустя две недели после инфекции уровень IL-6 в лёгких падал до минимума, однако пробуждённые метастазные клетки начинали использовать регуляторные Т-лимфоциты — иммунные клетки, которые подавляют интенсивность иммунного ответа. Эти клетки поддерживали активность раковых клеток, защищая их от атак цитотоксических Т-лимфоцитов-киллеров. Без регуляторных Т-лимфоцитов количество метастазных клеток значительно снижалось.

Аналогичные результаты были получены при заражении вирусом SARS-CoV-2. Медицинская статистика также подтверждает, что во время ковидной эпидемии произошёл всплеск рецидивов опухолей у онкобольных. Открытие имеет важное значение для разработки защитных мер для пациентов с раком, и исследователи рекомендуют разработать средства, которые подавляли бы IL-6 у онкобольных с лёгочными инфекциями.