Почему в 2021 году доминировал Дельта-вариант коронавируса

Уникальное исследование мутаций Дельта-варианта коронавируса объясняет, почему он доминировал практически на протяжении всего 2021 года. Оказалось, что мутации штамма позволяют ему эффективно вторгаться в клетки и инициировать новые атаки. Подробности можно узнать в материале, опубликованном на портале ScienceNews.

В конце весны и начале лета 2021 года, через полтора года после начала пандемии COVID-19, в некоторых частях мира действительно казалось, что дела идут на поправку. В Соединенных Штатах, например, были вакцинированы миллионы людей, число случаев заболевания сокращалось, и люди начинали социализироваться и возвращаться к нормальной деятельности.

Но внезапно появился Дельта-вариант. Впервые обнаруженный в Индии в октябре 2020 года, этот штамм коронавируса SARS-CoV-2, вызывающего COVID-19, быстро распространился по всему миру, вытеснив другие версии вируса в 2021 году. Дельта перегрузила системы здравоохранения стран и показала, что даже вакцинированные были уязвимы.

Вскоре стало ясно, почему Дельта-вариант настолько заразный. Люди, инфицированные им, производят больше частиц вируса и распространяют его дольше, чем люди, инфицированные другими вариантами, сообщили исследователи в журнале Clinical Infectious Disease.

В результате Дельта-варианты инфекции более заразны. Рассмотрим два сценария в сообществе, где ни у кого нет иммунитета к коронавирусу: человек, зараженный более ранней версией вируса — той, которая впервые была выявлена ​​в Ухане, Китай, и вызвавшей пандемию, — может распространить ее на двух или трех других. Но человек, зараженный Дельтой, может передать ее пяти-шести людям.

Дельта обязана своим успехом к заражению мутациям в некоторых ее белках. Возьмем, к примеру, мутацию под названием R203M в нуклеокапсиде коронавируса или белке N, находящемся внутри вируса. Эта мутация может увеличить количество вирусной РНК или упростить работу белка N, упаковывая РНК во вновь собранные вирусные частицы.

Некоторые из мутаций Дельты идентичны мутациям, обнаруженным в других вариантах, в то время как другие изменяют один и тот же строительный блок белка или аминокислоту по-другому или появляются в той же части вируса. Например, Альфа и Омикрон также имеют ту же мутацию 203-й аминокислоты в N-белке, но это изменение этой аминокислоты происходит не так, как в варианте Дельта.

Ученые еще не знают, как все эти изменения влияют на способность штамма воспроизводиться или распространяться. Более того, Дельта продолжает развиваться, со временем претерпевая дополнительные изменения. Но исследования сосредоточились на уникальном наборе мутаций, влияющих на спайковый белок вируса.